Giới thiệu [1-4]
Trong vài thập kỷ gần đây, chế độ ăn của con người đã thay đổi mạnh theo hướng gia tăng tiêu thụ thực phẩm siêu chế biến, đồ uống có đường và carbohydrate tinh chế. Sự chuyển dịch này song hành với sự bùng nổ của béo phì, đái tháo đường type 2 và các rối loạn chuyển hóa trên toàn cầu. Đáng chú ý, các nghiên cứu dịch tễ học và thực nghiệm gần đây cho thấy những rối loạn chuyển hóa này không chỉ ảnh hưởng đến tim mạch và nội tiết mà còn liên quan chặt chẽ đến suy giảm nhận thức và bệnh Alzheimer. Ngày càng có nhiều bằng chứng xem Alzheimer như một rối loạn có thành phần chuyển hóa của não, đặc trưng bởi kháng insulin thần kinh, suy giảm sử dụng glucose và rối loạn năng lượng tế bào. Các dữ liệu từ nghiên cứu trên người, mô hình động vật và phân tích cơ chế cho thấy chế độ ăn giàu đường và carbohydrate tinh chế có thể thúc đẩy kháng insulin, rối loạn chức năng ty thể, viêm thần kinh và tích tụ amyloid-β — những tiến trình then chốt trong thoái hóa thần kinh.
Ngược lại, carbohydrate chất lượng cao và các polysaccharide chức năng như glucomannan có tiềm năng điều hòa đáp ứng đường huyết, cải thiện hệ vi sinh ruột và hỗ trợ chuyển hóa năng lượng thần kinh. Những phát hiện này đặt ra một hướng tiếp cận quan trọng cho sinh học dinh dưỡng và công nghệ thực phẩm trong chiến lược phòng ngừa nguy cơ thoái hóa thần kinh từ sớm thông qua can thiệp chế độ ăn.
Carbohydrate tinh chế và thực phẩm siêu chế biến trong chế độ ăn hiện đại [2]
Carbohydrate tinh chế hiện diện rộng rãi trong chế độ ăn hiện đại, đặc biệt trong các sản phẩm như bánh mì trắng, ngũ cốc ăn sáng, đồ ăn nhẹ đóng gói, nước giải khát, nước sốt chế biến và nhiều loại thực phẩm đông lạnh. Theo hệ thống phân loại NOVA, phần lớn các nguồn carbohydrate này thuộc nhóm thực phẩm chế biến và siêu chế biến, vốn đặc trưng bởi hàm lượng đường bổ sung cao nhưng nghèo vi chất dinh dưỡng và chất xơ.
Do trong quá trình chế biến, phần lớn cấu trúc tự nhiên của hạt (như lớp cám, mầm và chất xơ) bị loại bỏ, nên carbohydrate tinh chế thường được tiêu hóa và hấp thu nhanh, gây tăng đường huyết sau ăn ở mức cao và kích thích tiết insulin mạnh. Khi tình trạng này lặp lại thường xuyên, cơ thể có xu hướng giảm độ nhạy insulin, thúc đẩy kháng insulin, tăng tích lũy mỡ nội tạng và làm rối loạn cơ chế điều hòa cảm giác đói–no. Đáng chú ý là sự nhầm lẫn trong ghi nhãn “whole grain” trên thị trường, khi nhiều sản phẩm vẫn chứa tỷ lệ lớn bột tinh chế nhưng được tiếp thị như lựa chọn lành mạnh. Điều này làm gia tăng nguy cơ tiêu thụ carbohydrate chất lượng thấp ngay cả ở nhóm người tiêu dùng có ý thức về dinh dưỡng.
Hình 1: Sơ đồ cơ chế liên kết giữa tiêu thụ carbohydrate tinh chế và suy giảm sức khỏe não bộ.
Bằng chứng dịch tễ: Lượng đường ăn vào và nguy cơ sa sút trí tuệ [3]
Một nghiên cứu thống kê về người cao tuổi sống trong cộng đồng thuộc chương trình Rush Memory and Aging Project đã khảo sát mối liên hệ giữa lượng đường tiêu thụ trong khẩu phần và nguy cơ sa sút trí tuệ, thông qua bảng câu hỏi tần suất thực phẩm đã được thẩm định và theo dõi lâm sàng trong nhiều năm. Kết quả cho thấy những người thuộc nhóm tiêu thụ tổng lượng đường cao nhất có nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn khoảng gấp đôi so với nhóm tiêu thụ thấp nhất (HR ≈ 2,10). Nguy cơ cũng tăng dần theo tỷ lệ năng lượng khẩu phần đến từ đường. Khi phân tích theo từng loại đường, fructose và sucrose cho thấy mối liên hệ mạnh nhất với nguy cơ sa sút trí tuệ, với hazard ratio lần lượt khoảng 2,8 và 1,9 ở nhóm tiêu thụ cao nhất. Các nguồn cung cấp chính của hai loại đường này chủ yếu đến từ đồ uống có đường, sản phẩm tráng miệng công nghiệp và ngũ cốc thương mại.
Phát hiện này cũng phù hợp với các nghiên cứu về chế độ ăn MIND và Mediterranean, những mô hình dinh dưỡng đã được chứng minh có tác dụng bảo vệ chức năng não; trong đó việc hạn chế thực phẩm giàu đường và thực phẩm siêu chế biến là một nguyên tắc cốt lõi.
Cơ chế liên kết chế độ ăn giàu đường với rối loạn chuyển hóa và thoái hóa thần kinh [4]
Các nghiên cứu thực nghiệm thường sử dụng mô hình chế độ ăn cafeteria — khẩu phần giàu chất béo bão hòa, đường tinh luyện và thực phẩm năng lượng cao — để mô phỏng chế độ ăn phương Tây trong điều kiện thí nghiệm. Tổng hợp kết quả cho thấy mô hình này không chỉ gây béo phì, tăng lipid máu và kháng insulin mà còn tạo ra nhiều biến đổi bất lợi trong hệ thần kinh trung ương. Động vật thí nghiệm biểu hiện suy giảm trí nhớ và khả năng học tập, đồng thời tăng lắng đọng amyloid-β, tăng phosphoryl hóa protein tau, hoạt hóa viêm thần kinh và stress oxy hóa trong mô não. Các thay đổi này tương đồng với nhiều đặc điểm sinh học của bệnh Alzheimer, qua đó củng cố giả thuyết rằng chế độ ăn có thể tác động trực tiếp đến tiến trình bệnh sinh thần kinh thông qua cơ chế chuyển hóa, không chỉ gián tiếp qua yếu tố mạch máu.
Ở mức cơ chế, nhiều trục sinh học liên kết tiêu thụ đường cao với thoái hóa thần kinh đã được mô tả. Não phụ thuộc mạnh vào glucose làm nguồn năng lượng, nhưng trong trạng thái kháng insulin, tín hiệu insulin thần kinh suy giảm, làm giảm khả năng thu nhận và sử dụng glucose của neuron, dẫn đến thiếu hụt năng lượng và giảm tính dẻo synapse. Tăng insulin máu mạn tính còn làm giảm phân giải amyloid-β do cạnh tranh cùng hệ enzyme phân hủy, từ đó thúc đẩy tích tụ mảng amyloid. Đồng thời, tăng glucose và lipid máu làm gia tăng tạo các gốc oxy hóa tự do, gây rối loạn chức năng ty thể — yếu tố then chốt trong chuyển hóa năng lượng tế bào thần kinh. Béo phì và kháng insulin cũng thúc đẩy giải phóng cytokine tiền viêm và làm suy yếu hàng rào máu–não, cho phép tín hiệu viêm ngoại biên khuếch đại viêm thần kinh.
Bên cạnh đó, trục ruột–não nổi lên như một cơ chế điều hòa quan trọng. Hệ vi sinh ruột lên men chất xơ để tạo acid béo chuỗi ngắn (SCFA), có vai trò tăng cường hàng rào ruột, điều hòa miễn dịch và hỗ trợ chuyển hóa năng lượng thần kinh; trong mô hình động vật, SCFA còn liên quan với giảm lắng đọng amyloid và biến đổi tau.
Carbohydrate tốt và chế độ ăn bảo vệ não: Hướng can thiệp từ thực phẩm [3,4]
Từ góc độ khoa học và công nghệ thực phẩm, polysaccharide chức năng như glucomannan có khả năng tạo gel và tăng độ nhớt dịch tiêu hóa, giúp làm chậm hấp thu glucose, giảm đỉnh đường huyết và nhu cầu insulin, đồng thời hỗ trợ hệ vi sinh ruột và kiểm soát cân nặng. Vì vậy, phát triển thực phẩm giàu chất xơ chức năng và cấu trúc tiêu hóa chậm là hướng ứng dụng quan trọng trong thực phẩm chức năng. Các chế độ ăn Mediterranean và MIND — giàu thực vật và chất xơ, hạn chế đường bổ sung — có liên quan với giảm nguy cơ suy giảm nhận thức và Alzheimer, cho thấy tiềm năng can thiệp dinh dưỡng dựa trên chất lượng carbohydrate.
Kết luận [1-4]
Các bằng chứng dịch tễ, thực nghiệm và cơ chế sinh học hiện nay đã chứng minh rằng chế độ ăn giàu đường và carbohydrate tinh chế góp phần quan trọng vào rối loạn chuyển hóa và làm tăng nguy cơ thoái hóa thần kinh. Các cơ chế chính bao gồm kháng insulin, stress oxy hóa, viêm thần kinh, rối loạn ty thể và tích tụ amyloid. Ngược lại, carbohydrate chất lượng cao và polysaccharide chức năng có thể đóng vai trò bảo vệ thông qua điều hòa đáp ứng đường huyết và hệ vi sinh ruột.
Đối với lĩnh vực sinh học và công nghệ thực phẩm, điều này mở ra hướng phát triển các hệ thực phẩm cấu trúc mới, giàu chất xơ chức năng và carbohydrate kiểm soát hấp thu, nhằm góp phần phòng ngừa bệnh chuyển hóa và hỗ trợ sức khỏe não bộ dài hạn.
ThS. Trần Thị Thu Ngân (Khoa Công nghệ ứng dụng, Trường Kỹ thuật - Đại học Văn Hiến)
Tài liệu tham khảo:
- Lee, E., Hwang, J., Kim, D. W., Choi, B. Y., Bae, H. J., Won, S. H., ... & Kim, S. (2026). Association between high carbohydrate to dietary fiber ratio and risk of dementia in older adults: analysis from the UK biobank. BMC neurology, 26(1), 33.
- Maffetone, P., & Laursen, P. B. (2025). Refined carbohydrates and the overfat pandemic: implications for brain health and public health policy. Frontiers in Public Health, 13, 1585680.
- Agarwal, P., Ford, C. N., Leurgans, S. E., Beck, T., Desai, P., Dhana, K., ... & Bennett, D. A. (2023). Dietary sugar intake associated with a higher risk of dementia in community-dwelling older adults. Journal of Alzheimer’s Disease, 95(4), 1417-1425.
- Abubakar, M., Giri, A., Goel, F., Khan, M., Gupta, J., Kumar, D., ... & Kumar, N. (2025). Diabetes, Alzheimer's disease risk factors, and the cafeteria diet: a comprehensive review. Current neuropharmacology.