Bộ môn Công nghệ Sinh học - Thực phẩm

Theo ước tính của cục y tế dự phòng, Bộ Y Tế Việt Nam, khoảng 25% dân số Việt Nam đang bị thừa cân béo phì (1). Nguyên nhân căn bản của thừa, cân béo phì là do tình trạng mất cân bằng về năng lượng giữa lượng calo đưa vào cơ thể và lượng calo được sử dụng. Phòng chống thừa cân, béo phì bằng cách can thiệp vào yếu tố là dinh dưỡng (Thompson và cộng sự, 2017). Để cải thiện tình trạng thừa cân, béo phì, đó là hạn chế tiêu thụ các sản phẩm động vật và chuyển hướng tiêu thụ các sản phẩm có nguồn gốc thực vật. Nguyên tắc này không sai về mặt khoa học, tuy nhiên chưa đầy đủ và hoàn thiện. Lý do, không phải cứ sản phẩm thực vật là sẽ không có tác động tiêu cực với sức khỏe của con người. 
Một ví dụ điển hình cho các tác động tiêu cực tới sức khỏe, mặc dù có nguồn gốc từ thực vật đó chính là nhóm Đường, cụ thể ở đây là đường trái cây, hay còn gọi là đường Fructose. 
1. Nhóm đường trong thực phẩm (Hoàng Kim Anh, 2018)
Từ lâu, chúng ta đã biết nhóm đường, cụ thể là đường Cát trắng, hay còn gọi đường Kính, thu nhận từ ngành công nghiệp tinh chế đường từ cây Mía. Công thức hóa học của đường Cát là C12H22O11. Cấu tạo hóa học đường Cát là 2 phân tử đường: Glucose và Fructose. Trong đó, đường Glusoe là từ nhóm cây lương thực và đường Fructose là từ nhóm cây ăn quả, hay còn gọi là trái cây.

Hình 1. Từ trái qua, đường Cát trắng và cấu tạo hóa học đường cát trắng.

Nhóm đường, có tác dụng tích cực là cung cấp dinh dưỡng cho các hoạt động sống bình thường của cơ thể. Tuy nhiên, mặc tiêu cực là khi tiêu thụ quá nhiều, là nguyên nhân chính của bệnh thừa cân, béo phì, gây hại tới sức khỏe. Do đó, để phòng chống việc dư thừa dinh dưỡng, bằng cách hạn chế tiêu thụ tinh bột, mà chuyển hướng sang tiêu thụ các nhóm thực vật, cụ thể là trái cây. Liệu có mang lại hiểu quả hay không ? Câu trả lời là không.
2. Quá trình đường phân đường Fructose ở Gan và quá trình Gan nhiễm mỡ do đường Fructose không phải từ rượu bia.

Hình 2. Cấu tạo đường Fructose và nguồn gốc đường Frucose trong trái cây.

Hầu hết các nghiên cứu từ thập kỷ đầu tiên của thế kỷ 21 cho thấy mối tương quan giữa chế độ ăn nhiều đường Fructose và rối loạn lipid máu ở người (Tappy và Le, 2010), có thể dẫn đến béo phì, kháng insulin, rối loạn lipid máu, cao huyết áp và tiểu đường type 2 (Jurgens và cộng sự, 2005). Ý kiến chung cho rằng đường Fructose trong chế độ ăn uống ít gây no và sinh nhiều mỡ hơn các loại đường khác. Đặc biệt, Fructose được xác định là một loại đường ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa lipid bằng cách tăng chất béo (TG) trong huyết tương và axit béo tự do trong huyết tương lúc đói (FFA).
Fructose dễ dàng được hấp thụ và chuyển hóa nhanh chóng ở gan (Tappy và Le, 2010). Việc gan tiếp xúc với một lượng lớn Fructose như vậy dẫn đến sự kích thích nhanh chóng quá trình tạo mỡ mới (DNL) và tích lũy TG, từ đó góp phần làm giảm độ nhạy insulin và kháng insulin/không dung nạp Glucose ở gan. Fructose trong chế độ ăn uống được hấp thụ trực tiếp qua thành ruột non vào tế bào ruột nhờ chất vận chuyển Glucose 5 (GLUT5) và được vận chuyển ra khỏi tế bào ruột vào hệ thống tuần hoàn qua GLUT2 (Jones và cộng sự, 2011). Con đường hấp thụ này dẫn đến sự hấp thu một lượng lớn Fructose ở gan được hỗ trợ bởi GLUT2. Tốc độ hấp thu Fructose ở gan từ tĩnh mạch lớn hơn tốc độ hấp thu Glucose và sự hấp thu Fructose được tạo điều kiện thuận lợi nhờ sự hiện diện đồng thời của Glucose. Mặc dù có sự giống nhau về cấu trúc hóa học, nhưng Fructose và Glucose được chuyển hóa theo những cách hoàn toàn khác nhau. 
Ở gan, Fructose bỏ qua hai bước của quá trình đường phân có sự ức chế cao của các nhóm enzyme ức chế chuyển hóa Phosphofructokinase. Do đó việc chuyển hóa Fructose khác rất nhiều so với chuyển hóa Glucose. Có một số quá trình ức chế sự hình thành chết béo (TG) từ Glucose. Chúng bao gồm chuyển đổi Glucose thành glycogen, tái cấu trúc Glucose, và quan trọng nhất là điều hòa quá trình đường phân bởi enzyme Phosphofructokinase. Sự hình thành Fructose-1-photphat từ Fructose bỏ qua phản ứng Phosphofructokinase, cho phép Fructose đi vào quá trình đường phân giai đoạn cuối. Ngoài ra, quá trình chuyển hóa Fructose nhanh chóng dẫn đến mức độ trao đổi chất cao thông qua sự suy giảm ATP và tăng AMP. Sự giảm ATP kích thích enzyme AMPdeaminase (AMPD), enzyme này xúc tác quá trình thoái hóa AMP thành Inosine Monophosphate (IMP) và axit uric, dẫn đến tăng axit uric máu (Abdelmalek et al., 2012). Việc tạo ra axit uric do Fructose gây ra oxy hóa ty thể, kích thích tích tụ chất béo không phụ thuộc vào lượng calo dung nạp vào cơ thể (Johnson và cộng sự, 2013). Hơn nữa, AMPD chống lại tác động của proteinkinase kích hoạt AMP (AMPK), dẫn đến ức chế quá trình oxy hóa axit béo tự do (FFA) và tăng tích lũy chất béo (Lanaspa và cộng sự, 2012).

Hình 3. Quá trình sinh tổng hợp đường Fructose trong Gan gây bệnh Gan nhiễm mỡ.

Do đó, Fructose có thể tạo ra Glucose, glycogen, lactate, axit uric và chất béo (TG) một cách không kiểm soát. Tiêu thụ quá nhiều Fructose, trái ngược với Glucose, dẫn đến tăng tỷ lệ tổng hợp mỡ mới (DNL) và tổng hợp chất béo (TG) ở gan, cuối cùng dẫn đến tích tụ lipid và làm gan nhiễm mỡ (Mayes, 1993). Từ những khám phá này, Fructose được coi là “đường sinh mỡ” (Samuel, 2011) và là nguyên nhân gây ra đại dịch béo phì và các bệnh chuyển hóa dinh dưỡng ngày nay (Tappy và Le, 2010). Tiêu thụ quá nhiều Fructose cũng có liên quan đến các thành phần khác của hội chứng chuyển hóa khác như kháng insulin, tăng cân, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu.  

Hình 4. Hình chụp Gan nhiễm mỡ bên trái so với Gan người bình thường bên phải, trường hợp theo dõi là bệnh nhân thông thường không sử dụng đồ uống có cồn thường xuyên, nhưng Gan vẫn nhiễm mỡ do tiêu thụ nhiều sữa bắp (2).

 3. Tổng kết
Không thể có 1 loại thực phẩm mà hoàn toàn tác động tiêu cực hay hoàn toàn tích cực với sức khỏe người tiêu dùng, cho dù là loại thực phẩm đó có nguồn gốc từ thực vật hay động vật. Duy trì lối sống tích cực, cân bằng giữa chế độ dinh dưỡng và hoạt động thể lực là chìa khóa tốt nhất để chống lại căn bệnh thừa cân, béo phì hiện nay.
Tài liệu tham khảo:
Webstie
1. Cục Y tế dự phòng, Bộ Y tế, 2021. Tình trạng béo phì ở trẻ em tại Việt Nam. Truy cập: Tình trang thừa cân béo phì đang gia tăng - Chương trình mục tiêu quốc gia - Cổng thông tin Bộ Y tế (moh.gov.vn)
2. What is Fructose? Why is High Fructose Corn Syrup Bad? (healthjade.com)
Sách
1. Thompson và cộng sự, 2017. The Science of Nutrition 4th ed. Lodon: Pearson
2. Hoàng Kim Anh, 2018. Hóa Học Thực Phẩm. NXB Khoa Học Kỹ Thuật.
Bài báo khoa học
1. Tappy và Lê (2010). Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiological reviews.
2. Jürgens và cộng sự (2005). Consuming fructose‐sweetened beverages increases body adiposity in mice. Obesity research, 13(7), 1146-1156.
3. Jones và cộng sự (2011). Intestinal fructose transport and malabsorption in humans. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 300(2), G202-G206.
4. Abdelmalek và cộng sự (2012). Higher dietary fructose is associated with impaired hepatic adenosine triphosphate homeostasis in obese individuals with type 2 diabetes. Hepatology, 56(3), 952-960.
5. Johnson và cộng sự (2013). Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity. Diabetes, 62(10), 3307-3315.
6. Lanaspa và cộng sự (2012). Uric acid induces hepatic steatosis by generation of mitochondrial oxidative stress: potential role in fructose-dependent and-independent fatty liver. Journal of Biological Chemistry, 287(48), 40732-40744.
7. Mayes (1993). Intermediary metabolism of fructose. The American journal of clinical nutrition, 58(5), 754S-765S.
8. Samuel (2011). Fructose induced lipogenesis: from sugar to fat to insulin resistance. Trends in endocrinology & metabolism, 22(2), 60-65.
ThS Lâm Đức Cường (Khoa Kỹ thuật - Công nghệ, Trường Đại học Văn Hiến)